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摘要:
为探讨NF-κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF-κB活化的影响,制作大鼠烟雾吸入性损伤模型,将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组,应用免疫组化方法观察伤前及伤后2、6、12、24、48、72h肺组织NF-κBP65、IκB-α、TNF-α、ICAM-1蛋白表达的动态变化.结果显示,烟雾吸入性损伤后肺组织NF-κBP65、TNF-α、ICAM-1蛋白表达升高,IκB-α表达降低.而地塞米松治疗组则下调NF-κBP65、TNF-α、ICAM-1表达,上调IκB-α表达.提示NF-κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展,而地塞米松则抑制NF-κB活化,部分阻断细胞因子及粘附分子产生,从而减轻炎症性损害.NF-κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点,从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据.
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文献信息
篇名 NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响
来源期刊 解放军医学杂志 学科 医学
关键词 烟雾吸入损伤 NF-κB 地塞米松 I-κB 肿瘤坏死因子 胞间粘附分子1
年,卷(期) 2002,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 27-29
页数 3页 分类号 R135.2|R563.03
字数 3329字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0577-7402.2002.01.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李文军 24 70 4.0 7.0
2 杨宗城 139 1000 16.0 21.0
3 杨晓东 33 186 8.0 13.0
4 张斌 75 346 11.0 14.0
5 张宏 80 1703 11.0 41.0
6 五天鹏 1 20 1.0 1.0
7 李二红 4 49 3.0 4.0
8 赵广贺 6 52 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
烟雾吸入损伤
NF-κB
地塞米松
I-κB
肿瘤坏死因子
胞间粘附分子1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解放军医学杂志
月刊
0577-7402
11-1056/R
大16开
北京100036信箱188分箱
2-74
1964
chi
出版文献量(篇)
8116
总下载数(次)
11
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57068
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