血管紧张素Ⅱ与器官纤维化

• 作者: 李复兰 苌新明 贾皑
• 来源期刊: 中华腹部疾病杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2002,（1）
• 所属期刊栏目: 综述与讲座
• 页码范围: 92-94
• 页数: 3页
• 分类号: R331.3+2
• 语种: 中文

摘要

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽,它的产生有两条途径:一为经典途径,由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成;另一为非经典途径,通过非ACE依赖性旁路,由蛋白酶激活直接产生[1].AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体Ⅱ介导的,血管内皮上的受体由循环激活,而心脏、血管壁、肾脏等器官中的受体则由以自分泌或旁分泌形式生成的AngⅡ激活.细胞膜上的AngⅡ受体主要分成两类,即AT1受体(AT1R)和AT2受体(AT2R).AT1R广泛分布于几乎所有组织器官,如肝、肺、肾、心肌细胞、大脑、血管壁等,AT2R主要表达于胚胎组织.AngⅡ大部分生物学效应均由AT1受体介导.近年发现血管紧张素Ⅱ有致器官纤维化的作用.现将者关系综述如下: