蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流

• 作者: 丘钦英 关永源 李劲梁 杨晓茹 王雪融 贺华
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 钙通道 钙池耗竭引起的钙内流 瞬时受体电位蛋白 蛋白质酪氨酸激酶 氯通道 染料木黄酮 呋塞米 4,4-二异硫氰基芪-2,2-二磺酸
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 172-178
• 页数: 7页
• 分类号: R966
• 字数: 6215字
• 语种: 英文

摘要

目的探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位(TRP)蛋白参与的Ca2+池耗竭引起的Ca2+内流(SOC)的调控作用.方法采用脂质体转染和Fura-2/AM荧光光度法, 测定胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i),比较转染人源性TRP1(hTRP1)和人源性TRP3(hTRP3) cDNA对毒胡罗卜素(TG)引起的Ca2+内流的作用,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和4,4-二异硫氰基芪-2,2-二磺酸(DIDS)对其的影响.结果 HEK293细胞转染hTRP1 cDNA后, TG引起的Ca2+内流显著增加; 转染hTRP3 cDNA则无明显影响.5～30 μmol*L-1染料木黄酮、1～8 μmol*L-1呋塞米、0.5～1 μmol*L-1 DIDS对转染hTRP1 cDNA细胞的TG诱发的Ca2+内流均有抑制作用.结论 hTRP1蛋白可能是HEK293细胞SOC的物质基础;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK293细胞SOC的调控,而且酪氨酸激酶可能直接作用于TRP1蛋白.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨晓茹	中山大学中山医学院药理学研究室	6	32	4.0	5.0
2	关永源	中山大学中山医学院药理学研究室	58	422	11.0	17.0
3	丘钦英	中山大学中山医学院药理学研究室	26	206	7.0	13.0
4	贺华	中山大学中山医学院药理学研究室	20	114	7.0	9.0
5	李劲梁	北京大学第三医院血管医学研究所	6	12	3.0	3.0
6	王雪融	中山大学中山医学院药理学研究室	3	13	2.0	3.0