上皮细胞向免疫细胞转分化促进创伤后假性上皮瘤样肉芽肿的形成

• 作者: 付小兵 姜笃银 孙同柱 盛志勇 陈伟
• 来源期刊: 感染、炎症、修复
• 关键词: 创伤/修复 假性上皮瘤样增生 肉芽肿 转分化 间接免疫荧光
• 年，卷（期）: 2003,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 227-231
• 页数: 5页
• 字数: 5117字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-8521.2003.04.010

摘要

目的:早期创伤处理不当和创面感染可导致假性上皮瘤样肉芽肿(PEG).本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞转分化与PEG病变发生之间的关系.方法:将11例来自创(烧)伤后继发PEG病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEG-N,n=6)标本,采用组织病理学、电子显微镜技术观察PEG上皮组织形态改变,并结合免疫组化和间接免疫荧光双标记技术,观察抗人广谱角蛋白(p-CK)、CK19、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白(LN)、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、干细胞因子(SCF)和受体(c-Kit)、增殖细胞核抗原(PCNA)、分化抗原簇14(CD14)、CD68和肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在PEG组织中定位和分布特征.结果:与PEG-N组相比,PEG呈现鳞状上皮化生,间质密布微血管结构和炎症细胞,可见上皮基底部结构崩溃、细胞顶-基极性丧失或减弱并有较多的细胞向间质迁移;超微结构显示上皮基底细胞变形、核/浆比增加和细胞间隙增宽,可见单核-巨噬细胞样细胞和肥大细胞样细胞原位"脱壳"样改变并与基底膜解离.在相同部位免疫标记显示基底细胞p-CK、Ck19和E-Cad被显著下调,几乎不表达基底膜Ⅳ型胶原和LN成分,但对β-Cat和FAK有较高的免疫反应活性,并在上皮组织和间质内发现大小不一的CD14+-单核细胞、CD68+巨噬细胞、MCT+-肥大细胞和CD68+/MCT+-双阳性细胞,并有较强的SCF、c-Kit和PCNA标记.结论:在PEG形成过程中,普遍存在上皮细胞向单核-巨噬细胞和肥大细胞的转分化现象,可能与上皮细胞差异性表达β-Cat/E-Cad信号落差和SCF-c-Kit信号通路被活化有关.上皮细胞向免疫细胞的异常取向可能是皮肤免疫系统过度动员的体现.上皮细胞跨胚层转分化机制将有助于肿瘤免疫和创伤修复失控机理的再认识.