上皮细胞分化紊乱导致创伤性假性上皮瘤样增生病变形成

• 作者: 付小兵 姜笃银 孙同柱 盛志勇 陈伟
• 来源期刊: 感染、炎症、修复
• 关键词: 假性上皮瘤样增生 肉芽肿 去分化 逆分化 间接免疫荧光
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 157-161
• 页数: 5页
• 字数: 4079字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-8521.2003.03.006

摘要

目的:创伤早期处理不当可继发罕见的假性上皮瘤样增生(PEH).本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞异常分化与PEH发生之间的关系.方法:将来自临床11例因创(烧)伤继发PEH病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N,n=6)标本,采用组织病理学和电子显微镜技术观察PEH上皮组织形态改变,并结合免疫组化技术,观察人广谱角蛋白(p-CK)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)及其受体(LN-R)、β1-整合素、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在PEH组织中定位和分布特征.结果:与PEH-N组相比,PEH呈现鳞状上皮不典型增生,可见上皮基底细胞脱落;超微结构显示上皮细胞变形,核-浆比增加,细胞间连接松解,新形成的肿瘤样细胞从上皮细胞原位"脱壳"样迁移;相同部位免疫组化显示基底细胞p-CK、Ⅳ型胶原、LN和LN-R、E-Cad和ICAM-1表达能力丧失或显著减弱,但β-Cat、FAK、β1-整合素和PCNA的免疫反应性增强,深层间质内肿瘤样细胞恢复p-CK、CK19、E-Cad和ICAM-1的免疫活性,成堆聚集或增殖后形成实变的上皮岛.结论:本研究首次揭示创伤性PEH上皮细胞存在去分化后再分化现象,是上皮反应性增生及其良性病变的重要特征.局部炎症感染因素的刺激,导致上皮细胞缺失ICAM-1和E-Cad以及对FAK和β-Cat的过度反应,特别是基底细胞上β-Cat/E-Cad高信号落差,可能是上皮细胞丧失分化和结构形成能力、完成细胞迁移的重要机制.