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摘要:
目的氢醌引起细胞凋亡,可能是通过降低细胞内巯基水平及升高活性氧水平改变细胞内氧化还原状态.鉴于硫氧还蛋白在维持细胞氧化还原状态平衡上也起着重要作用,本研究探讨人硫氧还蛋白(hTRX)对氢醌细胞毒作用有无影响.方法采用脂质体法,将真核表达质粒pVP22-hTRX和 pVP22分别转入人胚肾细胞中,并将获得的G418抗性单克隆细胞株hTRX12和VP22细胞进行Western印迹法分析.分别用荧光探针DCFH-DA法、碘化丙啶染色法及MTT法测定活性氧水平、凋亡率及细胞存活率.结果用不同浓度氢醌处理hTRX12细胞与VP22细胞,hTRX过度表达可降低氢醌所致的活性氧水平升高,降低氢醌诱导的凋亡,抑制氢醌的细胞毒性.另外,用重组人硫氧还蛋白(rhTRX)与氢醌同时处理未转染人胚肾细胞,也可观察到类似结果.结论硫氧还蛋白可对抗氢醌的细胞毒性,其机制可能是通过降低氢醌所致活性氧升高及维持细胞内巯基水平.
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文献信息
篇名 硫氧还蛋白对氢醌细胞毒性的抑制
来源期刊 中国药理学与毒理学杂志 学科 医学
关键词 硫氧还蛋白 转染 氢醌 细胞毒性
年,卷(期) 2003,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 55-60
页数 6页 分类号 R963
字数 4379字 语种 英文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周宗灿 北京大学医学部毒理学系 42 200 9.0 13.0
2 王应 北京大学人类疾病基因研究中心 17 108 6.0 10.0
3 傅娟玲 北京大学医学部毒理学系 18 87 6.0 9.0
4 史须 北京大学人类疾病基因研究中心 6 46 4.0 6.0
5 申东晓 北京大学医学部毒理学系 2 21 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
硫氧还蛋白
转染
氢醌
细胞毒性
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中国药理学与毒理学杂志
月刊
1000-3002
11-1155/R
大16开
北京太平路27号
82-140
1986
chi
出版文献量(篇)
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