目的:证实SLE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号转导异常有关.方法:用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和EGTA干预后,分别用粘附细胞仪连续观察10 min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子和InsP3生成量的相关性.结果:正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105);SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应高峰值、平台值明显高于正常对照(P<0.001,P<0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,而加入EGTA后二者[Ca2+]i反应有显著差异;二者的T细胞CD3阳性率和InsP3生成量无差异(P=0.665,P=0.537).结论:SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号转导途径存在异常;SLE患者T细胞功能异常可能是因细胞内生物化学信号途径异常所致.