铝致阿尔茨海默病的分子机制(二)

• 作者: 张宝弟 郭雄
• 来源期刊: 国外医学（医学地理分册）
• 学科: 医学
• 关键词: 铝 阿尔茨海默病 5'-三磷酸腺苷信号 神经兴奋毒性 神经传导
• 年，卷（期）: 2003,（2）
• 所属期刊栏目: 综述与介评
• 页码范围: 57-59
• 页数: 3页
• 分类号: Q584|R745.1
• 字数: 3470字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-8883.2003.02.003

摘要

从铝(Al)的暴露方式、毒性作用和对阿尔茨海默病(AD)神经传导中tau蛋白和β-淀粉样蛋白的影响介评Al介导神经原死亡的特征.Al在AD中的作用与Al暴露的方式有关,通常分为急性、亚急性和慢性暴露,各种暴露方式Al毒性作用完全不同.Al作为体内的前氧化剂,以脑为靶器官,诱导氧化损害.慢性Al暴露模型可诱导、加重AD氧化性损害.Al暴露影响胆碱能和谷氨酸神经传递,对细胞外和细胞内信号传导呈双相影响,即在低剂量暴露时具有兴奋作用,而长期或较高剂量的暴露具有抑制作用.NFT是诊断AD最可靠的尸体解剖特征,它由tau蛋白形成的双股螺旋纤维(PHFS)组成,Al被认为与PHFS形成有关,在tau蛋白异常表达和沉积在NFTS神经元内的过程中起一定作用.Al也是SP的组成成分,并影响β-淀粉样蛋白的聚集和毒性.Al生物无机化学和tau蛋白、APP生化研究进展加强了Al和NFTS、SPS从一般联系到病因的关联.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭雄	西安交通大学医学院地方病研究所	188	1339	18.0	25.0
2	张宝弟		14	97	7.0	9.0