CaMKⅡ抑制剂阻抑脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

• 作者: 信文君 刘先国 周利君 张红梅 杨红卫 胡晓东
• 来源期刊: 中国神经科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 AIP 长时程增强 脊髓背角 C纤维 痛觉过敏
• 年，卷（期）: 2003,（6）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 374-378
• 页数: 5页
• 分类号: R338.2
• 字数: 4721字
• 语种: 英文

摘要

目的:探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)的高特异性抑制剂(autocamtide-2-related inhibitory peptide,AIP)在脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用.方法:用单方波(10～20 V,0.5 ms,1 min/次)刺激左侧坐骨神经,细胞外记录脊髓背角诱发电位.强直刺激(40 V,0.5 ms,100 Hz,持续1 s,以10 s间隔重复4次,)坐骨神经诱导背角C纤维诱发电位LTP.在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予AIP,观察其对LTP的影响.结果:(1)200 μmol/L的AIP不影响脊髓背角C纤维诱发电位的幅度(n=4),但在强直刺激前30 min给予同样浓度的AIP可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=5).(2)200 μmol/L的AIP呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP.在LTP诱导后30 min给予AIP,LTP逐渐降低,于3 h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1 h脊髓局部给予AIP,10例动物中有7例LTP被抑制;但同样浓度的AIP,在LTP诱导后3 h,不能翻转业已建立的LTP(n=6),且增加AIP的浓度至500μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP.结论:CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但AIP对晚期LTP无抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张红梅	中山大学中山医学院生理学教研室	18	140	7.0	11.0
2	周利君	中山大学中山医学院生理学教研室	19	162	7.0	12.0
3	胡晓东	中山大学中山医学院生理学教研室	9	105	6.0	9.0
4	刘先国	中山大学中山医学院生理学教研室	31	234	9.0	13.0
5	杨红卫	中山大学中山医学院生理学教研室	5	37	4.0	5.0
6	信文君	中山大学中山医学院生理学教研室	15	92	5.0	9.0