神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化

• 作者: 万有 刘风雨 姚磊 邢国刚 韩济生
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 神经痛/病理生理学 长时程增强 中枢敏化 可塑性 脊髓/病理生理学
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 226-230
• 页数: 5页
• 分类号: R338
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2003.03.002

摘要

目的:观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化,阐明在伤害性刺激及神经损伤时"中枢敏化"(central sensitization)在神经病理疼痛中的作用.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型,采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位LTP诱导的差异.结果:(1)在神经病理痛大鼠,高频、低强度的条件电刺激(频率100 Hz,波宽0.5 ms, 强度10 V, 串长1 s, 串间隔10 s的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP;然而在假手术对照组大鼠,同样的刺激则不能诱导LTP的产生,只有高频、高强度的条件电刺激(强度30～40 V,其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP.(2)与假手术对照组大鼠相比,神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维场电位的诱发阈值显著降低,而幅值显著升高.结论:神经损伤情况下,在脊髓背角更容易诱导出C-纤维诱发场电位的LTP,使脊髓伤害性感觉的突触产生"超敏变化".这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩济生	北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系	113	2514	26.0	47.0
2	万有	北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系	25	391	8.0	19.0
3	邢国刚	北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系	12	88	4.0	9.0
4	刘风雨	北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系	12	72	4.0	8.0
5	姚磊	北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系	10	205	6.0	10.0