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摘要:
心肌细胞L型钙电流(ICa*L)触发了Ca2+诱导的Ca2+释放(CICR),调节着细胞内瞬时Ca2+动力学,从而在兴奋-收缩耦联过程中起关键性作用.ICa*L密度和通道功能的改变参与了心力衰竭的发生.作者综述了:①L型Ca2+通道的结构和生理作用; ②肥大和衰竭的心肌ICa*L变化及其频率依赖性调节机制;③Ca2+通道和心力衰竭的治疗关系;④L型Ca2+通道未来研究方向.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 肥大和衰竭心肌L型Ca2+通道研究进展
来源期刊 心脏杂志 学科 医学
关键词 L型Ca2+通道 Ca2+诱导的Ca2+释放 心力衰竭
年,卷(期) 2003,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 259-261,264
页数 4页 分类号 R541.6
字数 4677字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-7236.2003.03.023
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 崔长琮 西安交通大学第一医院心血管外科 180 1117 16.0 22.0
2 董安平 西安交通大学第一医院心血管外科 13 56 3.0 7.0
传播情况
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2008(1)
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研究主题发展历程
节点文献
L型Ca2+通道
Ca2+诱导的Ca2+释放
心力衰竭
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
心脏杂志
双月刊
1009-7236
61-1268/R
大16开
西安市长乐西路169号
52-131
1989
chi
出版文献量(篇)
4968
总下载数(次)
5
总被引数(次)
18666
论文1v1指导