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摘要:
目的 研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变.结果 IP3R阻断剂2-APB(30 μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine (50 μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白合成、蛋白含量以及细胞体积增加,二者合用抑制作用更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50 μmol)对上述反应无明显作用(P>0.05).IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine(50 μmol/L)能降低由TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子瞬变幅度增高,二者合用作用抑制更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol/L)对其无明显作用(P>0.05).结论 TNF-α通过调节心肌细胞内钙离子浓度从而诱导心肌细胞肥大.而在此过程中TNF-α可能主要是通过作用IP3R和RyR促使胞内钙贮库Ca2+释放而引起胞内钙离子水平增高的,而非通过打开L型Ca2+通道.
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文献信息
篇名 钙离子在肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中的作用
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 心肌肥大 肿瘤坏死因子α 钙离子 IP3R RyR
年,卷(期) 2013,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 47-51
页数 分类号 R972
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王洪新 辽宁医学院药理学教研室 100 717 13.0 22.0
2 郭莲怡 34 166 7.0 11.0
3 王桂君 13 50 5.0 6.0
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研究主题发展历程
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心肌肥大
肿瘤坏死因子α
钙离子
IP3R
RyR
研究起点
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研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
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