八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能降低的实验研究

• 作者: 凌亦凌 孟爱宏 张君岚 赵晓云
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胆囊收缩素 脂多糖类 休克 大鼠 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 36-39
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3470字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2003.01.009

摘要

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心功能的变化,探讨CCK-8抗ES的作用及机制.方法: 实验分对照组、脂多糖(LPS)组、CCK组及CCK+LPS组;监测左室内收缩压(LVP)、左室收缩与舒张期内压变化的最大速率(±LVdp/dtmax)、心率(HR)和平均动脉压(MAP)的动态变化;分别测定2 h血清、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化. 结果:静脉注射CCK-8(40 μg*kg-1),引起短时间心率减慢,轻度MAP、LVP和±LVdp/dtmax上升;静脉注时LPS(8 mg*kg-1),引起HR生快后慢双向改变MAP、LVP和±LVdp/dtmax快速持续下降;整体预先注射CCK-8,可明显缓解ES大鼠HR的快速变化,逆转MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降,但未恢复至正常水平.CCK-8可提高ES大鼠血清、心肌组织中SOD活性,降低MDA和NO含量. 结论: CCK-8可引起短时间心率减慢、轻度MAP上升和心肌收缩力增强;预先应用CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,减少NO合成,恢复心肌收缩力,逆转心功能降低及顽固性低血压,是其发挥抗ES的重要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张君岚	河北医科大学病理生理学教研室	28	240	9.0	15.0
2	孟爱宏	河北医科大学病理生理学教研室	59	277	10.0	14.0
3	凌亦凌	河北医科大学病理生理学教研室	198	1540	21.0	28.0
4	赵晓云	河北医科大学病理生理学教研室	19	133	7.0	11.0