高原肺水肿的发病机制炎症并非致病因素

• 作者: Erik R. Swenson Marco Maggiorini Stephen Mongovin
• 来源期刊: 美国医学会杂志中文版
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 原著摘要
• 页码范围: 10
• 页数: 1页
• 分类号: R575
• 语种: 中文

摘要

背景:一般认为高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema,HAPE)的发生为肺泡-毛细血管屏障通透性改变所致,后者继发于强烈的肺血管收缩和高毛细血管压,但是既往在明确诊断的HAPE,支气管肺泡灌洗(bronchoalveolarlavage,BAL)所见亦与炎性致病特征相一致.目的:确定炎症是否为HAPE的主要病变,并明确HEPA病变的时间顺序.设计、地点和参试者:1999年7月～8月进行的病例研究.10例为HAPE易感者,6例为HAPE抵抗者.16例均为非职业登山运动员,既往登山高度在3 000 m以上.主要观察指标:在低海拔高度(490 m)和4 559 m海拔高度,HAPE发病时或发病前不久的肺动脉压测定值和支气管肺泡灌洗所见.结果:与HAPE抵抗者相比,HAPE易感者于4 559 m高度时的肺动脉收缩压平均值(SD)更高(37 mm Hg比66 mm Hg;P=0.004).尽管大多数HAPE易感者都会发生HAPE,但是支气管肺泡灌洗液的白细胞总计数在HAPE抵抗者与易感者无差异,在低海拔与高海拔处进行计数也无差异.发生HAPE者的支气管肺泡灌洗液的血浆源性蛋白质浓度和红细胞增加,但是血浆中表面活性蛋白A和Clara细胞蛋白的浓度无增加.3例HAPE易感者在行支气管肺泡灌洗之前即发生了HAPE,其X线胸片评分为12.7;这3例病例在3～5小时内进行了灌洗.HAPE易感组的其余参试者在X线胸片出现明显水肿之前进行了灌洗.然而,HAPE易感组中6例参试者在随后一天发生了HAPE,其支气管镜检评分为1.5,该评分又增加到4.6,说明出现了轻度肺水肿.在HAPE病例,各种前炎症细胞因子和二十烷类(eicosanoid)以及一氧化氮代谢产物均无增加.结论:早期HAPE的特征表现为肺动脉压升高,它导致富含蛋白质并有轻度出血的水肿,但是白细胞、细胞因子和二十烷类水平正常.HAPE是一种流体静力学肺水肿,伴有肺泡-毛细血管通透性的改变.