新生鼠缺氧缺血性脑病蛋白激酶C与三磷酸肌醇及c-fos表达关系探讨

• 作者: 吴保敏 王华 韩玉昆
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 脑缺氧 蛋白激酶C 三磷酸肌醇 c-fos
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 210-213,218
• 页数: 6页
• 分类号: R-332
• 字数: 3782字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2003.03.007

摘要

目的对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)第二信使蛋白激酶C(PKC)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)及c-fos基因蛋白表达的关系进行研究.方法生后7 d龄Wistar大鼠采用结扎右侧颈总动脉后放入含5%氧气和95%氮气的密闭容器20 min的方法制作HIE模型,分别于造模后0,4,12,24,48,72 h及7,14,21 d留取标本.对照组只做假手术,时间点与HIE组一致.PKC蛋白定量采用Lowry法,活性测定采用γ-32P催化活性测定法.IP3测定采用放射受体竞争结合法,c-fos基因蛋白表达采用免疫组织化学染色法.结果与对照组比,HIE新生鼠脑皮质、海马神经细胞膜PKC活性降低(P＜0.05或0.01),脑皮质神经细胞胞浆PKC活性升高(P＜0.01),海马神经细胞胞浆PKC活性变化不大;动态观察PKC活性显示上述改变在造模后72 h内明显,并持续到14 d,造模后21 d基本恢复正常.与此同时,脑皮质、海马神经细胞IP3含量降低,丘脑IP3含量升高,以上改变在14 d基本恢复正常.新生鼠HIE造模后即刻脑组织各部即有不同程度的c-fos表达,且于缺氧缺血后4 h达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72 h.脑皮质c-fos表达以Ⅱ-Ⅴ层明显,海马以CA1和DG区明显,CA3区也有表达,丘脑c-fos表达稍有增加.结论HIE诱导第二信使PKC及IP3发生变化,缺氧缺血激活的PKC可调节c-fos基因表达,持续的PKC活性降低及c-fos基因蛋白表达参与神经细胞损伤过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩玉昆	中国医科大学第二附属医院儿科	103	1160	19.0	29.0
2	王华	中国医科大学第二附属医院儿科	181	663	12.0	20.0
3	吴保敏	中国医科大学第二附属医院儿科	15	62	5.0	7.0