人参糖肽降血糖机制

• 作者: 刘永强 周秋丽 崔志勇 杨明 池岛乔 王岩 王本祥
• 来源期刊: 中国药理学报（英文版）
• 学科: 医学
• 关键词: 人参 糖肽 低血糖 肝糖元 肾上腺素能β受体
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 61-66
• 页数: 6页
• 分类号: R93
• 语种: 英文

摘要

目的:研究人参糖肽(GGP)降血糖机制.方法:为了观察GGP对胰岛素分泌和糖酵解的影响,给予GGP后,测定血糖(BG)和肝糖元(LG)含量,及胰岛素、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LC)水平.通过测定给予GGP前后肝组织柠檬酸合成酶(CTS)、苹果酸脱氢酶(MDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CC0)活性变化,推测对糖有氧氧化过程的影响.通过测定肝组织腺苷酸环化酶(AC)活性和cAMP水平,研究人参糖肽对糖代谢的影响及与第二信使cAMP的关系.通过检测肝组织磷酸化酶(PP)活性推测药物对肝糖元代谢的影响.检测药物对细胞膜受体的影响,观察了β-受体阻滞剂普萘洛尔和α-受体阻滞剂酚妥拉明对GGP作用的影响.为了证明GGP与β-受体的结合,观察了GGP与[3H]DHA对北京鸭红细胞膜β-受体的竞争性结合.结果:GGP在降低血糖和肝糖原的剂量下(100,200 mg/kg,ip或50,100 mg/kg,iv),仅于给药后20分钟,小鼠血浆胰岛素水平即升高,且GGP降低血糖作用可持续16小时;同时,血中LC含量及血和肝组织LDH活性降低.而肝组织AC、CTS、MDH、SDH、CCO、PP活力和cAMP水平升高,β-受体阻滞剂普萘洛尔可阻滞GP降低肝糖元作用,GGP可竞争性抑制放射配基[3H]DHA与红细胞膜β-受体的结合,其IC50为63 nmol@L-1.结论:GGP为β-受体激动剂,通过第二信使cAMP将信息传至线粒体和细胞质,使线粒体CTS、MDH、SDH和CCO活性升高,导致糖的有氧氧化过程增强和血糖水平降低,而PP活力升高使肝糖元分解加快,以补充降低的血糖.