核因子κB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠球囊损伤后血管狭窄和新生内膜形成的影响

• 作者: 周俊 戚文航 陆国平
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理生理学 核因子κB对血管狭窄和新生内膜的作用 免疫组织化学检测 血管再狭窄 反义寡核苷酸 诱骗寡核苷酸 大鼠
• 年，卷（期）: 2003,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 314-318
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 5159字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2003.04.009

摘要

探讨核因子κB p65亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子的作用. SD大鼠随机分为7组,每组分为6个时相点(6 h和1、3、5、7、14 d),每个时相点3只大鼠.制作血管球囊损伤模型.相应时间点处死动物.模型组、正义组、诱骗对照组血管内膜面积、中膜面积、内膜/中膜在第5天增加,14 d达到高峰.管腔面积随时相点减小.反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,血管上述病理指标明显改善(P<0.05),反义组+诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果更明显(P<0.05).内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子mRNA表达在血管损伤后6 h即可检测到,3、5、7 d后持续表达增加,14 d后表达降低.免疫组织化学检测显示,内皮细胞间粘附分子1、单核细胞趋化因子1蛋白质表达在6个时相点均为阳性染色,14 d达到高峰;反义组、诱骗组、反义组+诱骗组治疗后,与模型组、正义组、诱骗对照组相比,内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低(P<0.05).免疫印迹法检测核蛋白抽提物显示,核因子κB p65在血管损伤后6 h有一定蛋白表达,1 d后蛋白表达明显增加,至7 d达高峰,14 d后蛋白表达略降低.反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,各时相点蛋白质表达均较模型组、正义组、诱骗对照组减弱(P<0.05).核因子κB调控内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子基因表达和蛋白质合成;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化;脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制核因子κB激活对下游基因的调控,两者联合作用效果更为显著.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周俊	上海第二医科大学附属瑞金医院心内科	7	80	4.0	7.0
2	陆国平	上海第二医科大学附属瑞金医院心内科	57	430	13.0	19.0
3	戚文航	上海第二医科大学附属瑞金医院心内科	59	874	16.0	27.0