高血脂血瘀模型白细胞粘附活化和白细胞介素2、6和8的变化

• 作者: 刘剑刚 史大卓 张红霞 马鲁波
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 医学实验动物学 免疫损伤和炎症反应在动脉粥样硬化发病机理中的作用 直接测定法 白细胞粘附活化 白细胞介素2 白细胞介素6 白细胞介素8
• 年，卷（期）: 2003,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 99-102
• 页数: 4页
• 分类号: R332
• 字数: 4048字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2003.02.002

摘要

建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型,探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制.将40只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组(异体血清蛋白和高脂)、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素)和应激组(单纯肾上腺素).观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化.结果发现,和应激组比较,高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白(a)水平明显升高,尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著(P<0.05和P<0.01),高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素6水平明显升高,高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素8水平明显升高(P<0.01);应激组白细胞粘附分子CD11/CD18表达率明显高于其他三组(P<0.05);各组间白细胞介素2水平无显著差异.结果提示,高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型,为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型,同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥样硬化发病机理中的重要作用,以及和高血脂协同致病的机理.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	史大卓	中国中医研究院西苑医院心血管研究室	266	4329	34.0	53.0
2	张红霞	中国中医研究院西苑医院心血管研究室	8	148	5.0	8.0
3	刘剑刚	中国中医研究院西苑医院心血管研究室	172	2356	24.0	39.0
4	马鲁波	中国中医研究院西苑医院心血管研究室	37	386	11.0	18.0