辐射诱发BEP2D恶性转化中Smad 7对TGF-β/SMADs信号通路的调控

• 作者: 吴德昌 张开泰 徐勤枝 李刚 李邦印 段瑞峰 胡迎春 霍艳英 项晓琼
• 来源期刊: 中华放射医学与防护杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Smad 7 TGF-β 信号转导通路 恶性转化
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 311-313
• 页数: 3页
• 分类号: R81
• 字数: 2266字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2003.05.001

摘要

目的研究BEP 2 D细胞经辐射诱发恶性转化过程中,作为SMAD蛋白家族的抑制分子,Smad 7对TGF-β/SMAD介导信号通路的调控.方法用Northern blot检测TGF-β刺激之后,永生化BEP 2 D细胞及辐射诱发恶性转化的BERP 35 T 2细胞中Smad 7 mRNA的表达水平.人工合成SMAD结合元件(SBE)重复序列,同报告基因碱性磷酸酶融合.构建好的载体同Smad 7真核表达载体共转染,TGF-β刺激,通过报告基因的表达丰度来检测Smad 7对TGF-β/SMADs介导的信号通路的调控.结果Northern杂交结果表明,永生化细胞Smad 7基因对TGF-β刺激的应答正常,恶性化细胞的应答降低.基因转染的结果表明,永生化细胞中SBE的基础活性较恶性化细胞高;TGF-β刺激之后,永生化细胞中SBE活性显著增强,恶性化细胞变化不明显;同Smad 7真核表达载体共转染之后,两种细胞中SBE活性均显著降低.结论在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad 7基因对TGF-β信号通路的反馈调节作用发生紊乱,使TGF-β信号通路持续处于抑制状态,TGF-β对细胞的负性调控作用减弱,细胞进一步向恶性化发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴德昌		8	36	4.0	6.0
2	徐勤枝		6	41	4.0	6.0
3	张开泰		4	20	3.0	4.0
4	胡迎春		3	14	2.0	3.0
5	霍艳英		2	14	2.0	2.0
6	李邦印		2	14	2.0	2.0
7	段瑞峰		2	14	2.0	2.0
8	项晓琼		3	18	3.0	3.0
9	李刚		1	8	1.0	1.0