辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节

• 作者: 吴德昌 张开泰 王莉 胡迎春 霍艳英 项晓琼
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,转化生长因子β 基因 基因表达
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 974-976
• 页数: 3页
• 分类号: R73
• 字数: 893字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.05.052

摘要

背景:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制.Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一.目的:研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.设计:自身对照前瞻性研究.地点和对象:研究在军事医学科学院放射医学研究所完成.实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2.干预:以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northem blot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Western blot加以验证.用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应.主要观察指标:Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化.结果:辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后,各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆,同对照细胞比,TGF-β1对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱.结论:在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因表达增高,其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	霍艳英	解放军军事医学科学院放射医学研究所四室	1	3	1.0	1.0
2	王莉	解放军军事医学科学院放射医学研究所四室	1	3	1.0	1.0
3	张开泰	解放军军事医学科学院放射医学研究所四室	1	3	1.0	1.0
4	胡迎春	解放军军事医学科学院放射医学研究所四室	1	3	1.0	1.0
5	项晓琼	解放军军事医学科学院放射医学研究所四室	1	3	1.0	1.0
6	吴德昌	解放军军事医学科学院放射医学研究所四室	1	3	1.0	1.0