As2S2诱导K562细胞凋亡的分子机制初步研究

• 作者: 吴英理 孙关林 李俊娥 邬维礼
• 来源期刊: 中华肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 砷剂 K562细胞 信号转导 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 220-224
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4082字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0253-3766.2003.03.004

摘要

目的探索As2S2对K562细胞的诱导凋亡作用及其机制.方法细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法, Western blot方法用于蛋白表达的检测,基因表达的变化用半定量RT-PCR方法.结果 3～5 μmol/L 的As2S2作用48～72 h即可诱导K562细胞凋亡.3 μmol/L As2S2作用72 h时,细胞凋亡率达(34.4±3.3)%;5 μmol/L As2S2作用48,72 h时,细胞凋亡率分别为(21.8±3.6)%和(46.0±5.2)%.5 μmol/L As2S2作用下,As2S2可降低Bcr-Abl和JAK2的蛋白含量.As2S2从基因水平上调bax表达,下调c-myc表达.As2S2作用后,Caspase 3被激活.As2S2也能诱导慢性粒细胞性白血病(CML)患者单个核细胞凋亡.结论 As2S2可诱导CML细胞凋亡,Bcr-Abl含量的降低可能起了很重要的作用.bax表达的增加、c-myc表达的减少、JAK2蛋白含量的降低以及Caspase 3激活也可能参与了该细胞凋亡机制.