Rac2在二烯丙基二硫诱导人白血病K562细胞凋亡中的作用

• 作者: 伍尤华 何洁 单健 易岚 李林蔚 苏琦 谭晖
• 来源期刊: 西北药学杂志
• 关键词: DADS Rac2 活性氧 凋亡 K562细胞
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 倡药理倡
• 页码范围: 472-477
• 页数: 6页
• 分类号: R965
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-2407.2014.05.012

摘要

目的：研究二烯丙基二硫（diallyl disulfide ，DADS ）诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法 Real-time PCR检测Rac2基因mRNA水平；Western blot检测Rac2、JNK、p38等蛋白的表达；基因沉默Rac2蛋白的表达；流式细胞术检测凋亡细胞百分率以及细胞内的活性氧（reactive oxygen species ，ROS）水平；琼脂糖凝胶电泳检测晚期凋亡。结果随着DADS质量浓度的增加，Rac2基因mRNA水平明显上调（P＜0．05）。与未干扰组相比，siRac2 RNA组凋亡率明显降低（P＜0．05）。Rac2 siR-NA干扰的DADS诱导的 K562细胞并未出现梯状条带。与未干扰组相比，siRac2 RNA组在5．0，10．0和15．0 mg · L-1 DADS作用于K562细胞8 h后，荧光强度显著降低（P＜0．05）。Western blot分析结果显示：与对照组相比，10．0和15．0 mg · L-1 DADS作用于K562细胞24 h后，蛋白 Rac2的表达水平明显上调（P＜0．05）；用 siRNA抑制Rac2蛋白的表达后，JNK1的表达显著降低，p38和磷酸化的p38的表达在Rac2干扰前后没有明显变化。结论 Rac2与DADS诱导K562细胞凋亡、活性氧的产生密切相关。活化的Rac2选择性地激活JN K信号通路而不是p38信号通路导致细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谭晖	南华大学肿瘤研究所	33	297	9.0	16.0
2	苏琦	南华大学肿瘤研究所	145	1376	21.0	28.0
3	易岚	南华大学肿瘤研究所	39	245	9.0	13.0
7	何洁	南华大学肿瘤研究所	34	253	9.0	15.0
8	单健	南华大学肿瘤研究所	84	335	8.0	15.0
9	伍尤华	南华大学附属第一医院肿瘤科	22	72	5.0	6.0
10	李林蔚	南华大学药学与生物科学学院	5	18	3.0	4.0