三氧化二砷诱导K562/ADM耐药细胞凋亡中活性氧的作用

• 作者: 张亚莉 郭璐 魏虎来
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 三氧化二砷 多药耐药 凋亡 活性氧 mdr1 P-糖蛋白
• 年，卷（期）: 2006,（12）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 1375-1379
• 页数: 5页
• 分类号: R73-36|R733.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2006.12.012

摘要

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导K562/ADM细胞凋亡中活性氧(ROS)的作用和其与耐药基因mdr1及其编码的P-糖蛋白(P-gp)表达的关系.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测K562/ADM细胞增殖活性;AnnexinⅤ/PI 染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测mdr1基因mRNA的表达; 流式细胞术测定P-gp表达、ROS活性和细胞内阿霉素(ADM)含量.结果:As2O3显著抑制K562/ADM细胞的增殖,AnnexinⅤ/PI双染检测显示凋亡细胞明显增加;ROS活性明显下降;mdr1 mRNA和P-gp表达明显降低,P-gp功能受抑,细胞内ADM含量显著增高.结论:As2O3抑制K562/ADM耐药细胞的增殖活性和促进其凋亡,其机制可能为通过降低细胞ROS水平、抑制mdr1/P-gp的表达和功能,进而逆转mdr1/P-gp介导的多药耐药和凋亡抑制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏虎来	兰州大学医学实验中心甘肃省新药临床前研究重点实验室	54	294	10.0	13.0
2	张亚莉	皖南医学院生化教研室	7	53	4.0	7.0
4	郭璐	兰州大学医学实验中心甘肃省新药临床前研究重点实验室	7	45	4.0	6.0