三氧化二砷对K562/ADM耐药细胞凋亡抑制的逆转作用

• 作者: 孙利军 张亚莉 魏虎来
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病 三氧化二砷 细胞凋亡 多药耐药抗药性,多药 凋亡抑制 P-糖蛋白 bcl-2 Caspase-3
• 年，卷（期）: 2007,（23）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3651-3654
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 4610字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2007.23.005

摘要

目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血痛K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制.方法:采用MTT比色法检测K562/ADM耐药细胞增殖活性,细胞形态学和annexinV/PI双染色检测细胞凋亡,RT-PCR检测mdrl、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平,流式细胞法(FCM)测定p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和bcl-2蛋白表达及caspase-3活性.结果:As2O3显著抑制K562/ADM耐药细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,annexinV/PI双染显示凋亡细胞明显增加;mdrl mRNA表达和P-gp合成明显降低,凋亡抑制基因bcl-2mRNA及其蛋白bcl-2表达下调,caspase-3 mRNA表达和caspase-3活性显著增强.结论:As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,其主要机制可能为As2O3押制mdrl和bcl-2基因表达,逆转耐药白血病细胞因bcl-2和P-gp高表达所介导的凋亡抑制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张亚莉	皖南医学院生化教研室	7	53	4.0	7.0
2	魏虎来	皖南医学院药学系	1	6	1.0	1.0
3	孙利军	甘肃省新药临床前研究重点实验室兰州大学医学实验中心	1	6	1.0	1.0