青蒿琥酯抑制FOXP3基因对K562/ADR细胞增殖、凋亡及多药耐药的影响

• 作者: 刘迎雪 尹会颖 朱聪 贾秀红
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 抗药性,肿瘤 白血病,髓样 K562细胞 FOXP3基因 青蒿琥酯 多药耐药
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 1201-1205
• 页数: 5页
• 分类号: R733.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20191140

摘要

目的 探讨青蒿琥酯(Artesunate)抑制FOXP3基因表达对慢性髓系白血病(CML)耐阿霉素(ADR)细胞株K562/ADR增殖、凋亡及多药耐药的影响,并探讨其作用机制.方法 实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测FOXP3 mRNA在K562和K562/ADR细胞中的表达;蛋白印迹法(Western blot)检测FOXP3蛋白的表达;青蒿琥酯不同质量浓度(2.5、5.0、7.5、10.0、12.5 mg/L)处理K562/ADR细胞24 h,利用CCK-8法检测不同浓度青蒿琥酯对K562/ADR细胞的细胞毒性,筛选无细胞毒性浓度的青蒿琥酯完成后续实验;RT-PCR法、Western blot法检测无细胞毒性浓度青蒿琥酯处理下FOXP3 mRNA、FOXP3蛋白表达变化;CCK-8法检测ADR对细胞毒性的变化;流式细胞术(FCM)检测ADR平均荧光强度,即蓄积浓度变化.结果 FOXP3基因在CML耐药细胞株K562/ADR中表达升高;无毒剂量浓度青蒿琥酯(2.5、5.0、7.5 mg/L)处理下K562/ADR细胞FOXP3 mRNA、蛋白表达受抑制(P<0.05);K562/ADR细胞胞内ADR毒性增强,浓度升高(P<0.05).结论 FOXP3基因在CML K562/ADR耐药细胞株中高表达;青蒿琥酯可以通过抑制FOXP3基因表达,增加K562/ADR胞内ADR浓度,逆转多药耐药,且呈一定的剂量依赖性.