PTEN对SMMC-7721人肝癌细胞迁移增殖及粘着斑激酶磷酸化水平的影响

• 作者: 俞强 张利能 查锡良 王丽影 靳嘉巍
• 来源期刊: 生物化学与生物物理学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 抑癌基因PTEN 细胞迁移 细胞铺展 粘着斑激酶 酪氨酸磷酸化
• 年，卷（期）: 2003,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 161-166
• 页数: 6页
• 分类号: Q5,Q2
• 语种: 英文

摘要

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性, 并与细胞骨架张力蛋白同源. PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移. 现用PTEN表达质粒转染SMMC-7721肝癌细胞, 研究SMMC-7721细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶(FAK)酪氨酸磷酸化水平之间的关系. PTEN过表达能够显著抑制细胞在Fn基质上的活动: 细胞在Fn基质上的迁移下降了35%; 在30 min 和60 min两个时间点, Fn基质上细胞铺展分别降低了29%和26%; 而在多聚赖氨酸基质上细胞铺展并没有变化. 运用免疫沉淀和Western印迹方法, 分析FAK及其酪氨酸磷酸化水平, 发现PTEN过表达不影响FAK表达, 但显著降低Fn诱导的FAK酪氨酸磷酸化水平, 两者水平呈负相关. 流式细胞仪分析细胞周期结果表明, PTEN抑制细胞, S期细胞下降了16%. 上述结果提示, PTEN抑制肝癌细胞迁移铺展和增殖; PTEN对细胞运动的影响可能通过调节FAK酪氨酸磷酸化水平而实现.