大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究

• 作者: 刘清军 宋朝彦 崔建忠 洪军 赵景霞
• 来源期刊: 四川大学学报(医学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 重型闭合性颅脑损伤 P53蛋白 运动功能障碍 美洛宁
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 559-561
• 页数: 3页
• 分类号: R332
• 字数: 2419字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2003.03.055

摘要

目的在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响.方法采用Marmarou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型.将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分别再分为伤后3、6、12、24、48、72、168及336 h等8个时相组,每时相组各12只,剩余12只作为正常对照组.美洛宁治疗组经致伤后,给予腹腔注射美洛宁[30mg/(kg*d)],直至各时相点处死;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照.另取48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组,进行神经损伤严重性评分(NSS)测试.采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及NSS测试等方法,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变,P53蛋白的表达情况以及运动功能的改变.结果脑创伤后顶叶皮质出现P53蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍.美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞P53蛋白表达高峰较创伤组明显下调,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调,运动功能改善.结论脑创伤后P53蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡,伤后运动功能障碍是皮质神经细胞凋亡的必然结果,美洛宁能够减少脑创伤后P53蛋白表达,并减少神经细胞凋亡,改善运动功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘清军	华北煤炭医学院附属医院神经外科	43	201	8.0	11.0
2	崔建忠	唐山工人医院神经外科	12	28	4.0	4.0
3	宋朝彦	唐山工人医院神经外科	5	16	2.0	4.0
4	洪军	唐山工人医院神经外科	8	31	4.0	5.0