甲状腺素对AngⅡ所致心肌细胞肌球蛋白重链基因表达改变的影响及其机制

• 作者: 刘永明 李柯 杨海鹭 杨静薇 欧阳静萍 王保华 郑汉巧 魏蕾
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌 甲状腺激素类 血管紧张素Ⅱ 肌球蛋白重链 蛋白激酶C
• 年，卷（期）: 2003,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1463-1467
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3282字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2003.11.007

摘要

目的: 观察甲状腺素对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所致心肌细胞中DNA和蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响,并探讨其可能机制.方法: 以AngⅡ及三碘甲状腺素原氨酸(triiodothyronine,T3) 分别或同时作用于培养的细胞.通过测定 [3H]-TdR和[3H]-Leu掺入来了解细胞中DNA及蛋白质的合速成率;用RT-PCR的方法检测细胞中α和β-MHC mRNA 的表达;PepTag非放射性的 PKC 活性检测试剂盒对细胞中PKC活性进行检测.结果: AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺入增加,[3H]-TdR的掺入率保持不变;α-MHC mRNA的表达显著低于正常,而β-MHC mRNA的含量明显高于正常;同时细胞中PKC活性亦显著高于正常.当T3与AngⅡ组共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组相比, [3H]-Leu的掺入增加并没有发生改变,但是,心肌细胞中α-MHC mRNA的表达明显增高,而β-MHC mRNA的含量却显著降低;同时细胞中PKC的活性也显著降低.结论: T3能抑制AngⅡ所致的心肌细胞中肌球蛋白基因的转换,其机制可能与T3对细胞中PKC活性的影响有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑汉巧	武汉大学医学院病理生理教研室	13	73	4.0	8.0
2	欧阳静萍	武汉大学医学院病理生理教研室	147	1698	23.0	34.0
3	魏蕾	武汉大学医学院病理生理教研室	49	306	8.0	15.0
4	刘永明	武汉大学医学院病理生理教研室	23	292	11.0	16.0
5	杨静薇	武汉大学医学院病理生理教研室	9	184	6.0	9.0
6	李柯	武汉大学医学院病理生理教研室	20	175	6.0	13.0
7	王保华	武汉大学医学院病理生理教研室	9	182	6.0	9.0
8	杨海鹭		1	8	1.0	1.0