甘草素对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及机制

• 作者: 刘宇捷 卓凤巧 黄占红
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 甘草素 高糖 心肌细胞 氧化应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 147-151
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2|R965.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2019.02.005

摘要

目的:研究甘草素对高糖干预下心肌细胞(H9C2)凋亡的影响,探讨其可能机制.方法:培养H9C2细胞,分为正常对照组(Control组),高糖组(HG组),高糖甘草素(终浓度10、30、100nmol/L)干预组(HG+ Liq组).采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平.结果:高糖干预使H9C2心肌细胞活力减弱、ROS生成增多、SOD活性下降与MDA增加,并引起细胞凋亡增加、Bcl-2/Bax表达比值降低.与HG组相比,HG+Liq组(终浓度30、100 nmol/L)的细胞存活率显著提高(P ＜0.05,P＜0.05),ROS水平降低(P ＜0.05,P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05,P＜0.05),MDA含量降低(P ＜0.05,P＜0.05),细胞凋亡率减少(P ＜0.05,P＜0.05).Western blot结果显示,高糖甘草素(终浓度100nmol/L)干预组的Bcl-2和Bax表达比值与HG组相比有显著提高(P＜0.01).结论:甘草素通过抑制ROS的产生,抑制氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,从而减少高糖所致的H9C2心肌细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄占红	河南省濮阳市人民医院心血管内一科	5	11	2.0	3.0
2	卓凤巧	河南省濮阳市人民医院心血管内一科	4	11	3.0	3.0
3	刘宇捷	河南省濮阳市人民医院心血管内一科	5	13	2.0	3.0