金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管成纤维细胞激活

• 作者: 唐朝枢 李夏 李扬 李菊香 王冬艳 郭杰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 金属硫蛋白 高胱氨酸 成纤维细胞 大鼠
• 年，卷（期）: 2003,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 773-777
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3589字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2003.06.014

摘要

目的:观察外源性金属硫蛋白(MT)和ZnCl2诱导内源性MT生成对同型半胱氨酸(HCY)激活大鼠血管成纤维细胞增殖的影响,以探讨MT拮抗HCY 血管损伤的可能机理.方法:采用[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-脯氨酸([3H]-Pro)掺入法测定细胞增殖及胶原生成,自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,台盼蓝排斥法计算细胞存活率,并用[109Cd]-血红蛋白饱和法检测细胞MT的含量.结果:HCY 50、100、500 μmol/L呈浓度依赖性刺激血管成纤维细胞增殖,胶原合成和分泌(P＜0.05或P＜0.01),500 μmol/L HCY使细胞LDH漏出量增多,细胞存活率降低.MT 1×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L与500 μmol/L HCY共孵育组与单纯HCY组比较,[3H]-TdR、[3H]-Pro掺入、胶原分泌降低,LDH漏出量减少(P＜0.05或P＜0.01).ZnCl2预处理诱导细胞MT含量增加(P＜0.05),而ZnCl2处理与HCY 50、100、500 μmol/L共孵育组[3H]-TdR和[3H]-Pro掺入,胶原分泌、LDH漏出量都明显低于单纯HCY组细胞,且细胞存活率高于单纯HCY组(P＜0.05或P＜0.01).结论:HCY刺激血管成纤维细胞增殖与胶原合成,MT无论外源应用或内源性诱导生成均能有效拮抗HCY的上述作用.MT对HCY作用的拮抗效应可能是其血管细胞保护的机理之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京大学医学部生理学系	537	6450	36.0	53.0
2	李扬	北京大学医学部生理学系	39	235	8.0	14.0
3	郭杰	哈尔滨医科大学附属二院整形外科	22	240	8.0	15.0
4	王冬艳	哈尔滨医科大学附属二院整形外科	18	136	6.0	11.0
5	李夏	北京大学医学部生理学系	5	32	3.0	5.0
6	李菊香	北京大学医学部生理学系	27	181	8.0	12.0