原文服务方: 西安交通大学学报(医学版)       
摘要:
目的 探讨罗格列酮是否通过活化过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators activated recep-tor-γ,PPAR-γ),抑制血小板衍生因子(platelet-derived growth factor,PDGF)刺激的胆管成纤维细胞增殖,并揭示其发挥作用的分子信号机制.方法 以PDGF-AA刺激原代分离并培养的大鼠胆管成纤维细胞增殖,罗格列酮干预并检测PPAR-γ活性.于PDGF-AA刺激细胞前2h予以LY294002、GW9662抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶-B(phosphoinositide 3-kinase/protein kenase-B,PI3K/AKT)、PPAR-γ信号通路活性.采用Brdu-掺入法检测胆管成纤维细胞增殖;免疫印迹法检测S-期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,skp2)及磷酸化-AKT(p-AKT)的表达;PPAR-γ活性ELISA试剂盒检测PPAR-γ活性.结果 PDGF-AA呈剂量依赖性刺激大鼠胆管原代成纤维细胞增殖;罗格列酮显著激活PPAR-γ并抑制PDGF诱导的细胞增殖;采用PPAR-γ抑制剂GW9662预刺激细胞,可逆转罗格列酮对细胞增殖的抑制作用.罗格列酮激活的PPAR-γ通过抑制PDGF刺激的AKT磷酸化、skp2表达而抑制细胞增殖,通过抑制PPAR-γ活性(GW9662刺激细胞)可显著逆转罗格列酮的上述作用.结论 罗格列酮通过激活PPAR-γ,抑制PDGF诱导的AKT磷酸化及skp2表达,从而抑制胆管成纤维细胞增殖.
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文献信息
篇名 罗格列酮抑制PDGF诱导的胆管成纤维细胞增殖的分子机制
来源期刊 西安交通大学学报(医学版) 学科
关键词 PDGF PPAR-γ PI3K/AKT信号通路 胆管成纤维细胞 细胞增殖
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 356-361
页数 6页 分类号 R657.4
字数 语种 中文
DOI 10.7652/jdyxb202003008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吕毅 西安交通大学第一附属医院肝胆外科 298 1204 15.0 23.0
2 于良 西安交通大学第一附属医院肝胆外科 119 679 13.0 21.0
3 王博 西安交通大学第一附属医院肝胆外科 93 249 8.0 12.0
4 贾丽娜 西安交通大学第一附属医院肝胆外科 6 11 2.0 3.0
5 师建华 西安交通大学第一附属医院肝胆外科 14 51 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
PDGF
PPAR-γ
PI3K/AKT信号通路
胆管成纤维细胞
细胞增殖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西安交通大学学报(医学版)
双月刊
1671-8259
61-1399/R
大16开
1937-01-01
chi
出版文献量(篇)
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