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罗格列酮抑制PDGF诱导的胆管成纤维细胞增殖的分子机制
罗格列酮抑制PDGF诱导的胆管成纤维细胞增殖的分子机制
作者:
于良
吕毅
师建华
王博
贾丽娜
原文服务方:
西安交通大学学报(医学版)
PDGF
PPAR-γ
PI3K/AKT信号通路
胆管成纤维细胞
细胞增殖
摘要:
目的 探讨罗格列酮是否通过活化过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators activated recep-tor-γ,PPAR-γ),抑制血小板衍生因子(platelet-derived growth factor,PDGF)刺激的胆管成纤维细胞增殖,并揭示其发挥作用的分子信号机制.方法 以PDGF-AA刺激原代分离并培养的大鼠胆管成纤维细胞增殖,罗格列酮干预并检测PPAR-γ活性.于PDGF-AA刺激细胞前2h予以LY294002、GW9662抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶-B(phosphoinositide 3-kinase/protein kenase-B,PI3K/AKT)、PPAR-γ信号通路活性.采用Brdu-掺入法检测胆管成纤维细胞增殖;免疫印迹法检测S-期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,skp2)及磷酸化-AKT(p-AKT)的表达;PPAR-γ活性ELISA试剂盒检测PPAR-γ活性.结果 PDGF-AA呈剂量依赖性刺激大鼠胆管原代成纤维细胞增殖;罗格列酮显著激活PPAR-γ并抑制PDGF诱导的细胞增殖;采用PPAR-γ抑制剂GW9662预刺激细胞,可逆转罗格列酮对细胞增殖的抑制作用.罗格列酮激活的PPAR-γ通过抑制PDGF刺激的AKT磷酸化、skp2表达而抑制细胞增殖,通过抑制PPAR-γ活性(GW9662刺激细胞)可显著逆转罗格列酮的上述作用.结论 罗格列酮通过激活PPAR-γ,抑制PDGF诱导的AKT磷酸化及skp2表达,从而抑制胆管成纤维细胞增殖.
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篇名
罗格列酮抑制PDGF诱导的胆管成纤维细胞增殖的分子机制
来源期刊
西安交通大学学报(医学版)
学科
关键词
PDGF
PPAR-γ
PI3K/AKT信号通路
胆管成纤维细胞
细胞增殖
年,卷(期)
2020,(3)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
356-361
页数
6页
分类号
R657.4
字数
语种
中文
DOI
10.7652/jdyxb202003008
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
吕毅
西安交通大学第一附属医院肝胆外科
298
1204
15.0
23.0
2
于良
西安交通大学第一附属医院肝胆外科
119
679
13.0
21.0
3
王博
西安交通大学第一附属医院肝胆外科
93
249
8.0
12.0
4
贾丽娜
西安交通大学第一附属医院肝胆外科
6
11
2.0
3.0
5
师建华
西安交通大学第一附属医院肝胆外科
14
51
4.0
6.0
传播情况
被引次数趋势
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版权信息
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研究主题发展历程
节点文献
PDGF
PPAR-γ
PI3K/AKT信号通路
胆管成纤维细胞
细胞增殖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西安交通大学学报(医学版)
主办单位:
西安交通大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-8259
CN:
61-1399/R
开本:
大16开
出版地:
邮发代号:
创刊时间:
1937-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
4401
总下载数(次)
0
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