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异丙酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的机制研究
异丙酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的机制研究
作者:
吴家伟
张明明
李华
燕飞
聂芳
董大龙
原文服务方:
川北医学院学报
异丙酚
CFb
AngⅡ
细胞增殖
摘要:
目的:探讨异丙酚(Propofol)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖的机制.方法:用AngⅡ建立诱导新生大鼠CFb纤维化模型.将心肌细胞分为对照组、AngⅡ组和异丙酚组.用流式细胞仪测定各组细胞的周期分布;用ELISA法测定各组细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;用Western Blot法测定各组细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白表达量;用免疫细胞化学化法测定各组细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和经典型蛋白激酶Cα亚型(cPKCα)的表达.结果:100μmol/L的异丙酚对AngⅡ诱导的大鼠CFb的增殖抑制效果最显著(P<0.01).与对照组相比,AngⅡ组细胞G0/G1期细胞百分率降低(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分率升高(P<0.01);异丙酚组细胞的G0/G1期细胞百分率高于AngⅡ组(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分率低于AngⅡ组(P<0.01).与对照组相比,AngⅡ组大鼠的CFbⅠ、Ⅲ型胶原含量增加(P<0.01);异丙酚组大鼠的CFbⅠ、Ⅲ型胶原含量低于AngⅡ组(P<0.01).与对照组相比,AngⅡ组大鼠CFb中TGF-β1的蛋表达升高(P<0.01),异丙酚组大鼠CFb中TGF-β1的表达低于AngⅡ组(P<0.01).与对照组相比,AngⅡ组大鼠CFb中ERK1/2和cPKCα的表达增加(P<0.01);异丙酚组大鼠CFb中ERK1/2和cPKCα的表达低于AngⅡ组.结论:异丙酚能够抑制AngⅡ诱导的大鼠CFb的增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的增加,其机制与降低细胞中TGF-β1的蛋白表达和抑制ERK1/2、cPKCα通路有关.
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文献信息
篇名
异丙酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的机制研究
来源期刊
川北医学院学报
学科
关键词
异丙酚
CFb
AngⅡ
细胞增殖
年,卷(期)
2020,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
396-400
页数
5页
分类号
R575.1
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-3697.2020.03.010
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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1
董大龙
西安市兵器工业521医院麻醉科
2
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2
聂芳
西安市兵器工业521医院麻醉科
2
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3
吴家伟
宝鸡市中医医院麻醉科
1
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4
李华
西安市兵器工业521医院麻醉科
1
0
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5
燕飞
西安市兵器工业521医院内科
1
0
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6
张明明
西安市兵器工业521医院麻醉科
1
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传播情况
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版权信息
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细胞增殖
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研究来源
研究分支
研究去脉
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川北医学院学报
主办单位:
川北医学院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1005-3697
CN:
51-1254/R
开本:
大16开
出版地:
邮发代号:
创刊时间:
1975-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
6664
总下载数(次)
0
总被引数(次)
18062
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