PKC和ERK在大鼠心肌缺氧预处理延迟保护机制中的作佑

• 作者: 吕申 张振刚 董丰 龚开政
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 预处理 心肌 蛋白激酶C 细胞外信号调节激酶
• 年，卷（期）: 2003,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 503-506
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2872字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2003.04.017

摘要

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)和细胞外信号调节激酶(ERK)在大鼠缺氧预处理(APC)延迟保护机制中的作用及二者之间的相互关系.方法: 建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤和APC延迟心肌保护模型,用PKC兴奋剂(PMA)模拟预处理延迟保护模型,分别应用PKC和ERK抑制剂干预模型,并在各组相当于预处理后10 min取材检测ERK活性.以实验终点检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞存活率、心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量作为心肌细胞损伤的指标.结果:预处理组心肌细胞存活率和SOD含量均显著高于A/R组(P＜0.05),培养液内LDH漏出和心肌细胞内MDA含量显著低于A/R组(P＜0.05),ERK活性显著高于A/R组(P＜0.05),应用PMA激活PKC可以模拟预处理的保护作用;ERK阻滞剂PD98059消除了缺氧和PMA的预处理保护作用,并抑制了预处理后的ERK活性的升高;PKC抑制剂多粘菌素B对APC引起的ERK激活及延迟保护作用无明显影响,但可抑制PMA诱导的保护现象. 结论: ERK活化可能是APC延迟保护机制中的必须信号转导途径;PKC活化可以通过激活ERK启动缺氧预处理的延迟保护机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕申	大连医科大学病理学教研室	161	1075	15.0	24.0
2	龚开政	扬州市第一人民医院心血管内科	9	56	4.0	7.0
3	张振刚	扬州市第一人民医院心血管内科	16	122	7.0	10.0
4	董丰	扬州市第一人民医院心血管内科	1	13	1.0	1.0