低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制

• 作者: 徐发林 朱长连 杨静丽 王小阳 程秀永 胡生海 邱林
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧缺血,脑 细胞凋亡 大鼠 低温,人工
• 年，卷（期）: 2003,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 911-915
• 页数: 5页
• 分类号: R72
• 字数: 4082字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0578-1310.2003.12.010

摘要

目的探讨全身低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机理.方法结扎7日龄Wistar大鼠左侧颈总动脉后吸入7.7%氧气60 min制成脑缺氧缺血(HI)模型, 随机分成低温组(30℃, n=18)和常温组(36℃, n=18)给予维持恒定目标温度10 h.在HI后24 h,每组8只取脑进行匀浆用于半胱天冬酶-2, 3(caspase-2, 3)活性测定和Western蛋白印迹检查, 其余每组10只在HI 后72 h处死,取脑进行石蜡包埋,冠状切片10 μm用于活性caspase-3, 凋亡诱导因子(AIF), 发夹寡核苷酸探针原位杂交(HPP)检测凋亡及相关因子,微管相关蛋白-2 (MAP-2) 免疫组化染色用于计算脑梗塞体积和海马CA1神经元丢失, HE染色计算脑损伤积分. 结果常温组在HI后24 h损伤侧大脑半球caspase-2, 3的活性[(27.7±14.7)、(94.9±53.1)pmol/(min*mg蛋白)]均明显高于正常对照组[(7.6±0.7)、(12.9±0.5)pmol/(min*mg蛋白)]和低温干预组[(7.9±3.4)、(21.1±18.7)pmol/(min*mg蛋白)],P＜0.01;而低温组与正常对照组相比无明显差异.Western蛋白印迹结果显示低温组caspase-3的激活受到明显抑制.免疫组化显示常温组活性caspase-3及AIF的阳性细胞数(中位数148.5; 22/视野)明显高于低温组(中位数48.5; 9/视野) ,P＜0.05;反应凋亡的HPP的阳性细胞数在常温组(中位数144/视野)也明显高于低温组(中位数133/视野),P＜0.05.低温组脑损伤积分(10.4±2.9)明显低于常温组(14.2±3.5),P＜0.05;低温干预组脑梗塞体积及神经元丢失数[( 40.5±34.8)mm3; 25.7±11.5]均明显低于常温组[(73.9±22.4)mm3、37.4±10.6,P＜0.05].结论持续10 h全身低温对HI脑损伤有明显保护作用, 其机制与抑制神经细胞凋亡及凋亡相关信号的传导有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱长连	郑州大学第三附属医院儿科	54	414	12.0	17.0
2	邱林	郑州大学第三附属医院儿科	16	73	4.0	7.0
3	王小阳	郑州大学第三附属医院儿科	35	247	10.0	14.0
4	程秀永	郑州大学第三附属医院儿科	92	574	13.0	19.0
5	胡生海	郑州大学第三附属医院儿科	20	192	9.0	13.0
6	杨静丽	郑州大学第三附属医院儿科	26	121	7.0	10.0
7	徐发林	郑州大学第三附属医院儿科	89	607	14.0	19.0