NOS及NO在介导Aβ神经毒性和阿尔茨海默病发病机制中的作用

• 作者: 刘辉 李欣 梁丰 陈俊抛
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮合酶 一氧化氮 淀粉样β蛋白 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2003,（19）
• 所属期刊栏目: 博士论坛
• 页码范围: 2682-2683
• 页数: 2页
• 分类号: R741
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2003.19.018

摘要

目的观察诱导型一氧化氮合酶( iNOS)抑制剂胍氨酸( AG)及神经元型一氧化氮合酶( nNOS)抑制剂 7-硝基吲哚( 7-NI)对β淀粉样蛋白 1-40( Aβ 1-40)在体神经毒性的干预,进一步探讨一氧化氮合酶( NOS)及一氧化氮( NO)在 Aβ神经毒性和 Alzheimer病( AD)发病机制中的介导作用.方法雄性 SD大鼠 35只,随机分为正常对照 ,生理盐水注射 ,Aβ 1-40注射 ,AG+ Aβ 1-40,7-NI+ Aβ 1-40,花生油( Peanut oil, PO)+ Aβ 1-40、生理盐水+ Aβ 1-40共 7组,每组 5只.观察各组大鼠的 Y迷宫学习记忆作业及局部神经元损伤情况.结果 Aβ 1-40海马组大鼠 Y迷宫作业的获得和再现尝试次数均显著增加,分别是( 27.8± 2.3)和( 19.7± 4.7)次,与前两组比较有显著性意义( F获得 =146.438, P获得 =0.000; F再现 =113.654,P再现 =0.000).海马齿状回颗粒细胞背侧带受损长度为( 1.93± 0.26) mm,局部胶质细胞反应明显. AG可逆转 Aβ 1-40导致的学习记忆和神经元损伤,其获得和再现尝试次数分别为( 14.6± 4.9)次和( 8.5± 2.1)次,与 Aβ 1-40注射组比较明显减少( F获得 = 146.438, P获得 =0.000; F再现 =113.654, P再现 = 0.000).细胞带受损长度为( 0.41± 0.21) mm,胶质细胞反应减轻. 7-NI则无干预作用.结论 iNOS/NO参与了在体条件下对 Aβ神经毒性的介导,在 AD发病机制中具有重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李欣	解放军第二一○医院神经内科	48	88	5.0	7.0
2	刘辉	解放军第二一○医院神经内科	108	276	8.0	12.0
3	陈俊抛	解放军第一军医大学珠江医院神经内科	8	72	5.0	8.0
4	梁丰	解放军第二一○医院神经内科	3	27	2.0	3.0