蛋白激酶A在干扰素-γ抑制创面愈合和瘢痕形成中的作用

• 作者: 刘凯 张琳西 张选奋 郭树忠
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 伤口愈合 瘢痕 环AMP依赖性蛋白激酶类 干扰素Ⅱ型
• 年，卷（期）: 2003,（32）
• 所属期刊栏目: 基金项目
• 页码范围: 4309-4311
• 页数: 3页
• 分类号: R619
• 字数: 4505字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2003.32.001

摘要

目的 :观察干扰素γ(IFN-γ)用于兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织后蛋白激酶 A(Protinase A, PKA)活性变化及对伤口愈合和瘢痕形成影响,探讨 PKA的信号转导作用. 方法 :用 32P掺入法测定使用 IFN-γ前后兔耳伤后 3, 6, 11～ 16 d（上皮化时),以及上皮后 14, 30, 45和 60 d组织的 PKA活性,观察伤口愈合时间和瘢痕变化. 结果：上皮化时肉芽组织和伤口周边组织的 PKA活性高于正常皮肤 [(1.5± 0.6) pmol/min· mg, t=3.76, P< 0.001和(1.4± 0.5) pmol/min· mg, t=2.96, P< 0.01]. IFN-γ延迟创面愈合约 1.5 d(t=2.64, P=0.01),同时进一步活化 PKA：肉芽组织在伤后 6 d和上皮化时 [(1.6± 0.6) pmol/min· mg, t=2.59, P< 0.05和 (1.8± 0.7) pmol/min· mg, t=2.92, P< 0.01]和周边组织上皮化时 [(1.7± 0.6) pmol/min· mg, t=2.42, P< 0.05]高于对照.增生性瘢痕组织的 PKA活性仅在上皮化时升高 [(1.5± 0.5) pmol/min· mg, t=2.26, P< 0.05],非增生性瘢痕组织的 PKA活性在上皮化时 [(1.4± 0.5) pmol/min· mg, t=2.08, P< 0.05]和上皮化后 14 d[(1.4± 0.5) pmol/min· mg, t=2.08, P< 0.05]时较高； IFN-γ进一步升高上皮化时 IFN-γ 1组： [(1.8± 0.7) pmol/min· mg, t=2.92, P< 0.01]和伤后 14 d时非增生性瘢痕组织的 PKA活性 [IFN-γ 1组： (1.79± 0.6)pmol/min· mg, t=2.59, P< 0.05和 IFN-γ 2组： (1.8± 0.6) pmol/min· mg, t=2.55, P< 0.05],但上皮化前后使用无差异(P >0.05).上皮化后 60 d时,上皮化前后使用 IFN-γ的瘢痕增生数分别为 8和 9个,低于对照的 24个 (χ 2 =13.33和 11.61, P< 0.001),而且瘢痕增生程度较低,但两组间无差异. 结论 :IFN-γ延迟创面愈合与其活化 PKA有关.增生性瘢痕组织上皮化后 PKA活性即下降,而非增生性瘢痕的高活性维持到 14 d后,且 IFN-γ活化非增生性瘢痕组织的 PKA,提示 PKA活化介导 IFN-γ抑制瘢痕增生的信号.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘凯	兰州医学院第二附属医院整形外科	6	25	3.0	5.0
2	张选奋	兰州医学院第二附属医院整形外科	6	46	4.0	6.0
3	郭树忠	解放军第四军医大学西京医院整形外科中心	12	136	4.0	11.0
4	张琳西	解放军第四军医大学西京医院整形外科中心	4	17	3.0	4.0