抑制NAD(P)H氧化酶表达和活性对大鼠糖尿病肾病的影响

• 作者: 余学清 姜宗培 彭炎强 杜勇 纪玉莲
• 来源期刊: 中山大学学报(医学科学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病 NAD(P)H氧化酶 NAD(P)H氧化酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 245-248,263
• 页数: 5页
• 分类号: R363|R585
• 字数: 3362字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2004.03.013

摘要

[目的]探讨NAD(P)H氧化酶在糖尿病肾病发病中的作用和防治方法.[方法]链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型随机分为糖尿病组NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin治疗组(0.2 g·kg-1·d-1)和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利治疗组(10 mg-kg-1·d-1),疗程8周.用RT-PCR检测肾NAD(P)H氧化酶亚基p22phox mRNA表达;组织病理学检查观察肾病变程度;测定血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白排泄量、肾质量指数等.[结果]糖尿病大鼠肾p22phox mRNA的表达较正常大鼠明显升高(P＜0.05),apocynin 治疗不影响肾p22phox mRNA的表达;福辛普利治疗4周,明显降低了肾p22phox mRNA表达(P＜0.05);apocynin和福辛普利均显著降低了肾小球细胞外基质蛋白、Scr、尿蛋白和肾质量指数(P＜0.05),提高了Ccr(P＜0.05),但对血糖和血压均没有显著影响.[结论]糖尿病大鼠肾组织中,NAD(P)H氧化酶的表达明显升高并参与了糖尿病肾病发病;抑制NAD(P)H氧化酶活性和表达的治疗措施可延缓糖尿病肾病的发生和发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余学清	中山大学附属第一医院肾内科	184	1545	21.0	31.0
2	彭炎强	中山大学附属第一医院肾内科	5	30	3.0	5.0
3	纪玉莲	中山大学附属第一医院肾内科	14	90	6.0	9.0
4	姜宗培	中山大学附属第一医院肾内科	28	146	6.0	11.0
5	杜勇	中山大学附属第一医院肾内科	6	27	2.0	5.0