丝裂原活化蛋白激酶ERKs和JNKs在脑缺血损伤中的差异激活及其调控机制

• 作者: 德伟 朱红 郭军
• 来源期刊: 中国神经科学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 脑缺血 海马 ERKs JNKs 磷酸化
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 217-221
• 页数: 5页
• 分类号: Q786
• 语种: 英文

摘要

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)两成员ERK1/2和JNK1/2在全脑缺血损伤中的激活及其可能的分子机制.方法采用四动脉结扎模型诱导SD大鼠前脑缺血,免疫印迹的方法观察ERK1/2和JNK1/2蛋白激酶特异性Thr和Tyr双位点磷酸化的变化及NMDA受体选择性拮抗剂对其双磷酸化的影响.结果缺血诱导海马脑区MAPK家族蛋白激酶两成员显著去磷酸化,严重缺血(30 min)ERK1/2而不是JNK1/2活性反弹;缺血再灌注ERK1/2活性在15 min首先升至最高而JNK1/2 1 h后才逐渐升至峰值(P＜0.05),24 h再灌注能诱导两者的再次激活,且氯胺酮能显著抑制缺血诱导的ERK1/2而不是JNK1/2的激活.结论前脑缺血明显诱导ERK1/2和JNK1/2的差异激活,提示两者可能分享不同的分子机制,其中ERK1/2的激活明显与NMDA受体功能上调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭军	南京医科大学生化与分子生物学系	44	294	10.0	16.0
2	朱红	徐州医学院附属医院心内科	63	290	9.0	14.0
3	德伟	南京医科大学生化与分子生物学系	89	434	10.0	16.0