高糖对鼠缺氧皮质神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用

• 作者: 伍爱民 王竹立 边连防 陈晓红
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 高糖 缺氧 神经元 钙离子拮抗剂 盐酸氟桂利嗪
• 年，卷（期）: 2004,（z1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 34-37
• 页数: 4页
• 分类号: R338.2+5|R741.02
• 字数: 3017字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2004.z1.113

摘要

[目的]探讨高糖对缺氧神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用.[方法]利用体外培养的SD大鼠大脑皮质神经元及缺氧模型,采用MTT法及台盼兰拒染法检测细胞活力,观察含终浓度分别为22.7(对照组)、30、40、50、60(高糖组)mmol/L葡萄糖的培养液对神经元及其缺氧的影响;在高糖组及高糖缺氧组加入终浓度为1μmol/L的盐酸氟桂利嗪,观察其保护作用.[结果]60mmol/L的葡萄糖,可引起神经元损伤,高糖组与对照组吸光度(A值)分别为0.054±0.006,0.072±0.009(P<0.01),细胞成活率分别为79.0%±4.7%,87.2%±4.7%(P<0.01);并加重缺氧神经元的损伤,高糖缺氧组与缺氧组吸光度(A值)分别为0.022±0.001,0.030±0.004(P<0.01),细胞成活率分别为42.6%±3.9%,48.2%±3.8%(P<0.01);钙离子拮抗剂盐酸氟桂利嗪(1μmol/L)对高糖组及高糖缺氧组引起的损伤均具有保护作用.[结论]高糖加重神经元损伤作用可能与诱发细胞内钙超载有关,盐酸氟桂利嗪对高糖缺氧引起的神经元损伤有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈晓红	中山大学附属第三医院神经科	51	234	8.0	13.0
2	边连防	中山大学附属第三医院神经科	17	87	4.0	9.0
3	伍爱民	中山大学附属第三医院神经科	24	175	8.0	12.0
4	王竹立	中山大学中山医学院生理学教研室	109	1931	19.0	43.0