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摘要:
观察缺氧复氧损伤时内皮细胞表达内皮素、一氧化氮合酶和一氧化氮的变化,并探讨卡托普利晚期预处理对内皮细胞在缺氧复氧损伤时三者的影响及机制.选用体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞,设正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组、卡托普利预处理组、卡托普利+缓激肽B2受体阻断剂组、卡托普利+蛋白激酶C阻断剂组和卡托普利+核因子κB阻断剂组,然后提取总RNA,运用半定量逆转录-聚合酶链反应检测内皮素、一氧化氮合酶的mRNA表达.并利用分光光度计检测总一氧化氮合酶和一氧化氮蛋白的表达.结果发现, 内皮素的灰度值在单纯缺氧组、缺氧复氧组均升高,在卡托普利组降低,而在三种阻断剂组均升高;诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶灰度值的变化规律与内皮素相反,其中诱导型一氧化氮合酶的变化较为轻微.与对照组相比,单纯缺氧组和缺氧复氧组一氧化氮合酶和一氧化氮有不同程度的降低(P<0.01);与单纯缺氧组和缺氧复氧组相比,卡托普利组一氧化氮合酶和一氧化氮均明显升高(P<0.01);与卡托普利组相比,3种阻断剂均可使一氧化氮合酶和一氧化氮的表达下降(P<0.01),而与缺氧复氧组相比表达升高(P<0.01).结果提示, 缺氧复氧可以使内皮细胞表达的内皮素增加,一氧化氮合酶降低,卡托普利对缺氧复氧损伤导致的诱导型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶和内皮素之间的平衡失调具有保护作用,此过程涉及缓激肽B2受体激活、蛋白激酶C途径和核因子的转录.但以上各途径仅是卡托普利发挥其延迟保护作用的一方面,阻断其中某种方式后并不能使卡托普利的保护作用完全消失.
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文献信息
篇名 卡托普利晚期预处理对人内皮细胞缺氧复氧损伤时内皮素1和一氧化氮合酶表达的影响
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 生物学
关键词 生物化学 卡托普利对人内皮细胞缺氧复氧损伤时内皮素1和一氧化氮合酶表达的影响 半定量逆转录-聚合酶链反应 内皮细胞 缺氧复氧损伤 一氧化氮合酶
年,卷(期) 2004,(2) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 155-158
页数 4页 分类号 Q5
字数 4059字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-3949.2004.02.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐慧 吉林大学第一医院心内科 10 30 3.0 5.0
2 郑杨 吉林大学第一医院心内科 117 457 11.0 14.0
3 佟倩 吉林大学第一医院心内科 55 253 9.0 14.0
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研究主题发展历程
节点文献
生物化学
卡托普利对人内皮细胞缺氧复氧损伤时内皮素1和一氧化氮合酶表达的影响
半定量逆转录-聚合酶链反应
内皮细胞
缺氧复氧损伤
一氧化氮合酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
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9
总被引数(次)
41212
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