11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响

• 作者: 唐朝枢 张立克 王晓燕 王红霞 王雯 芦玲巧 蒋东桥 邱笑违 闫丽 马立权
• 来源期刊: 中国医学科学院学报
• 关键词: 11,12-环氧二十碳三烯酸 内皮细胞 缺氧/复氧损伤
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 803-807,插1
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 语种: 中文

摘要

目的 通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制.方法 采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组.通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3 h,复氧1 h复制缺氧/复氧损伤模型.采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达.结果 11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达.结论 11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关.