11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

• 作者: 张立克 曾翔俊 王红霞 芦玲巧 闫丽
• 来源期刊: 中国医学科学院学报
• 关键词: 11,12-环二十碳三烯酸 心肌 缺血/再灌注损伤 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 466-469
• 页数: 4页
• 分类号: R541.4
• 语种: 中文

摘要

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组.观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性.结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30 min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P＜0.01).缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P＜0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P＜0.01)及缺血/再灌注组(P＜0.01),EET2组高于EET对照组(P＜0.01).假手术组iNOS高于EET对照组(P＜0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P＜0.01).结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾翔俊	首都医科大学病理生理学教研室	56	260	9.0	12.0
2	芦玲巧	首都医科大学病理生理学教研室	52	253	9.0	12.0
3	王红霞	首都医科大学病理生理学教研室	69	280	9.0	13.0
4	张立克	首都医科大学病理生理学教研室	93	411	11.0	15.0
5	闫丽	首都医科大学病理生理学教研室	33	64	4.0	6.0