诱导型一氧化氮合酶在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用

• 作者: 刘慧荣 吕婷婷 燕子 王瑾 田珏 马秀瑞
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 衰老 一氧化氮合酶 缺血再灌注损伤
• 年，卷（期）: 2010,（11）
• 页码范围: 1340-1342
• 分类号: R542.2|R256.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2010.11.036

摘要

目的 探讨衰老大鼠心肌组织过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的来源及其在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用.方法 选取雄性成年SD大鼠和衰老SD 大鼠,随机分为3组,成年缺血再灌注组(缺血30 min,再灌注24 h)、衰老缺血再灌注组(缺血30 min,再灌注24 h),衰老缺血再灌注+1 400W组,缺血30 min,再灌注24 h,缺血前24 h及再灌注前25 h分别腹腔注射诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的特异性阻断剂1 400W.采用Evans blue和TTC双染法检测心梗面积;用ELISA法检测心肌组织硝基酪氨酸(NT)含量;用Western-blot 蛋白印迹法检测大鼠心肌组织中iNOS 的蛋白表达水平.结果 与成年缺血再灌注组相比,衰老缺血再灌注组心梗面积增大(P<0.05);心肌组织NT含量较成年缺血再灌注组明显增高(7.29±0.1 vs 4.61±0.1,P<0.05);iNOS表达增高(P<0.05);与衰老缺血再灌注组比较,衰老缺血再灌注+1 400W组NT含量减少(3.2±0.1 vs 7.29±0.1,P<0.05);心肌梗死面积减小.结论 衰老大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加可能与衰老大鼠心脏中iNOS表达升高有关,催化生成大量NO进而生成毒性的ONOO-,从而损伤心肌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王瑾	山西医科大学生理教研室	49	158	6.0	10.0
2	燕子	山西医科大学生理教研室	33	158	7.0	11.0
3	刘慧荣		45	130	6.0	9.0
4	吕婷婷	山西医科大学生理教研室	13	62	4.0	7.0
5	马秀瑞	山西医科大学生理教研室	5	59	3.0	5.0
6	田珏	山西医科大学生理教研室	9	62	4.0	7.0