氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

• 作者: 向明珠 孙爱萍 朱宜莲 肖虎 邓德明
• 来源期刊: 湖北省卫生职工医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 氯沙坦 糖尿病肾病 转化生长因子β 细胞外基质 受体 血管紧张素
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 临床医学
• 页码范围: 1-4
• 页数: 4页
• 分类号: R587.24
• 字数: 2867字
• 语种: 中文

摘要

目的:观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法:实验大鼠随机分为3组,每组12只:正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果:DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论:肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱宜莲		32	174	8.0	11.0
2	邓德明	长江大学医学院	42	185	8.0	11.0
3	孙爱萍		10	49	4.0	7.0
4	肖虎		14	83	5.0	8.0
5	向明珠		1	2	1.0	1.0