十二指肠胃反流模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、p16蛋白表达

• 作者: 柴宁利 罗金燕 董蕾 董西林 齐惠滨 龚均
• 来源期刊: 临床消化病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 十二指肠胃反流 细胞周期素D1 p16基因
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 63-65
• 页数: 3页
• 分类号: R735
• 字数: 3319字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1005-541X.2004.02.005

摘要

目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法:健康成年雄性SD大鼠75只随机分为两组:①DGR模型组55只.根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组20只.采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法(S-P)分析不同病变胃黏膜组织Cycli nD1、p16蛋白的表达.结果:DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P＜0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理政变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时Cyclin D1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P＜0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P＞0.05).而p16蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生组最低,两组之间差异有显著性(P＜0.01),抑癌基因p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关(r=-0.53).结论:Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗金燕	西安交通大学第二医院消化科	166	2379	26.0	39.0
2	齐惠滨	西安交通大学第二医院消化科	13	123	5.0	11.0
3	龚均	西安交通大学第二医院消化科	121	1187	20.0	29.0
4	董西林	西安交通大学第二医院消化科	31	246	10.0	14.0
5	董蕾	西安交通大学第二医院消化科	237	1622	20.0	28.0
6	柴宁利	陕西省人民医院消化科	2	11	1.0	2.0