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摘要:
使用C57black/6小鼠制造的全脑缺血模型,观察全脑缺血后海马Bcl-2和Bax的表达,为这种新的模型在脑缺血研究中的应用提供实验依据.双侧颈总动脉夹闭15 min诱发全脑缺血模型,24 h后取脑组织进行Bcl-2和Bax免疫组织化学染色.缺血组海马Bax阳性反应神经元数目增多,主要分布在CA1区,胞浆深染,假手术组Bax阳性细胞数目少,染色浅.缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性反应神经元数目增多,胞浆染色深,假手术组Bcl-2阳性细胞数目少,染色浅.C57black/6小鼠全脑缺血模型的海马内Bcl-2和Bax表达发生改变,Bax表达增加在CA1区,Bcl-2表达增加在CA3区和齿状回,提示二者在该模型的脑缺血后神经细胞死亡过程中发挥作用.
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bcl-2/bax
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文献信息
篇名 C57black/6小鼠全脑缺血模型的海马区Bcl-2和Bax的表达
来源期刊 神经解剖学杂志 学科 医学
关键词 Bcl-2 Bax 全脑缺血 海马 C57black/6小鼠
年,卷(期) 2004,(2) 所属期刊栏目 原著
研究方向 页码范围 163-166
页数 4页 分类号 R742
字数 2719字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-7547.2004.02.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王蓬文 首都医科大学病理解剖学教研室 35 202 8.0 12.0
2 黄海霞 首都医科大学生理学教研室 67 251 8.0 13.0
3 刘丽敏 首都医科大学生理学教研室 28 167 6.0 12.0
4 胡应安 首都医科大学生理学教研室 6 36 4.0 6.0
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研究主题发展历程
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Bcl-2 Bax 全脑缺血 海马 C57black/6小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经解剖学杂志
双月刊
1000-7547
61-1061/R
大16开
西安市长乐西路17号
52-214
1985
chi
出版文献量(篇)
2748
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4
总被引数(次)
10532
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