脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA变化及其蛋白表达的影响

• 作者: 张戈 李兵 王彦刚 章翔 蒋小帆
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 胰岛素 脑缺血 Bcl-2
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 212-216
• 页数: 5页
• 分类号: R743.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8259.2006.03.002

摘要

目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA含量变化及其蛋白表达的影响,探讨胰岛素保护作用的机制.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15 min后行再灌注,治疗组于再灌注后即刻经脑室注入1 u胰岛素(10μL,1×105u/L),缺血组则经脑室注入10 μL生理盐水.利用反转录PCR(RT-PCR)、免疫组化及Western-blot法分别于全脑缺血后1、3、5 d观察海马CA1区Bcl-2蛋白表达及其mRNA相对含量的变化.结果全脑缺血后1、3、5 d治疗组海马CA1区可见呈阳性表达的Bcl-2蛋白,而缺血组海马CA1区Bcl-2蛋白的表达则呈阴性;Western-blot分析,全脑缺血后1、3、5 d治疗组海马CA1区Bcl-2蛋白电泳条带密度分别为2 890.791±213.616,3 147.396±243.561和2 594.834±204.736,明显高于缺血组的743.376±84.123,804.637±64.547和637.867±54.394(P＜0.01).全脑缺血后1、3、5 d缺血组及胰岛素治疗组海马CA1区Bcl-2 mRNA相对含量则未见明显差异.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可能通过促进海马CA1区神经元Bcl-2基因的翻译途径从而促进Bcl-2蛋白表达,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章翔	第四军医大学西京医院神经外科	461	2812	21.0	29.0
2	李兵	第四军医大学西京医院神经外科	67	410	11.0	16.0
3	王彦刚	第四军医大学西京医院神经外科	32	203	8.0	13.0
4	张戈	第四军医大学西京医院神经外科	11	48	4.0	6.0
5	蒋小帆	第四军医大学西京医院神经外科	7	35	3.0	5.0