转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38的表达

• 作者: 张珍妮 薛荣亮 雷晓鸣
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 全脑缺血再灌注 bcl-2 转基因 P-P38
• 年，卷（期）: 2012,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 645-648,721
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3945字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/J.ISSN.1007-6611.2012.09.002

摘要

目的 观察转bcl-2基因大鼠全脑缺血组再灌注后P-P38蛋白在海马回CA1区的表达. 方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(SO组,n=30),暴露血管而不夹闭；缺血再灌注组(IR组,n=30),采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,5 min缺血后给予再灌注；转bcl-2基因组(bcl-2组,n=30):大鼠经转基因处理后再缺血再灌注.各组动物于再灌注后2,6,12,24,48,72 h处死,将脑组织切片进行HE染色,免疫组化染色及TUNEL染色,观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞数量及P-P38在CA1区表达. 结果 HE染色显示:IR组全脑缺血再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊；bcl-2组变化不明显.免疫组化染色显示:P-P38在SO组基本呈阴性着色；IR组CA1区2h出现,48 h达高峰,72 h略有下降；bcl-2组P-P38表达趋势同IR组,但各时间点表达强度弱于IR组.TUNEL染色显示:SO组可见到少量凋亡细胞；IR组全脑缺血再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰；bcl-2组再灌注后12-72 h凋亡细胞数量较IR组均明显减少. 结论 全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38表达增加,bcl-2可通过抑制P-P38表达抑制脑缺血再灌注后的细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛荣亮	西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科	187	1377	17.0	29.0
2	雷晓鸣	西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科	34	341	10.0	18.0
3	张珍妮	西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科	43	227	8.0	13.0