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摘要:
目的:研究过度表达Bcl-2的大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达,探讨Bcl-2的抗凋亡作用及机制.方法:雄性健康SD大鼠随机分为3组(n=30).缺血再灌注组(IR组),采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型,6 min缺血后给予再灌注;假手术组(SO组),只暴露血管而不夹闭;Bcl-2过度表达组(Bcl-2组),Bcl-2过度表达大鼠模型造模成功后处理同IR组.所有动物于6、12、24、48、72及96 h行4%多聚甲醛灌注处理,将脑组织切片行免疫组化染色、原位末端标记法和HE染色,光镜下观察P53在海马回CA1和CA3区的表达、神经元形态及结构的变化以及凋亡神经细胞数,结果行统计学分析.结果:①全脑缺血再灌注后24 h,IR组CA1区P53蛋白开始表达,程度较弱,随后逐渐增加,于72 h达高峰后下降,主要位于胞核;CA3区于再灌注后48 h才出现P53蛋白的表达,72 h达高峰,但表达强度较CA1区弱(P<0.05).Bcl-2组CA1和CA3区P53蛋白表达强度均弱于IR组(P<0.05),主要位于胞浆.②HE染色:全脑缺血再灌注后72 h,IR组CA1区有明显组织水肿,神经元数目降低,排列紊乱,核膜不清晰,未见核仁; CA3区神经元损伤程度较CA1区轻(P<0.05);Bcl-2组神经元损伤较IR组轻(P<0.05).③原位末端标记法染色:与SO组比较,IR组海马CA1区全脑缺血再灌注后24~48 h凋亡细胞数最多(P<0.01),再灌注后72 h海马CA1区凋亡细胞数开始减少;与IR组比较,Bcl-2组凋亡细胞均较少(P<0.05).结论:Bcl-2过度表达可抑制大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达.
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篇名 Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注后大鼠海马回P53蛋白表达的影响
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 缺血再灌注 P53 大鼠 细胞凋亡 Bcl-2
年,卷(期) 2012,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 175-179,封2
页数 分类号 R741
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 薛荣亮 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 187 1377 17.0 29.0
2 李伟 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 69 647 13.0 24.0
3 吴刚 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 65 410 12.0 15.0
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1671-587X
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12-23
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