甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

• 作者: 吴勇杰 王美英
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 甲基黄酮醇胺 阿霉素 超氧化物歧化酶 丙二醛 氧自由基 脂质过氧化 心肌损伤
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 100-103
• 页数: 4页
• 分类号: R965.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2004.01.025

摘要

目的:研究甲基黄酮醇胺(methylflavonolamine, MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理.方法:用阿霉素(adriamycin, ADR)1.5 mg*kg-1,隔日1次ip,共 10 d,诱导小鼠心肌损伤.所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图,心电图异常的动物剔除.观察各组动物的心电图J点抬高、QRS时间和Q-T间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定,超氧化物歧化酶用羟胺法测定,丙二醛用硫代巴比妥酸(TBA)法测定.结果:阿霉素可使小鼠的心电图J点异常抬高,QRS时间和Q-T间期延长,小鼠血清CK、LDH含量增加,表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤,阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立.甲基黄酮醇胺能逆转 ADR效应,能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG的异常变化,降低血清LDH与CK含量,使心肌损害减轻.同时,阿霉素可以降低心肌组织中SOD的活性,增加心肌组织中MDA的含量,而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD活性,降低心肌组织中MDA含量,表明ADR的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致,而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤.结论:甲基黄酮醇胺可明显减轻由阿霉素所致的小鼠急性心肌损伤的程度.甲基黄酮醇胺的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴勇杰	兰州医学院药理学教研室	21	379	11.0	19.0
2	王美英	兰州医学院药理学教研室	1	20	1.0	1.0